drmedusa Nickli Üyeden Alıntı
Vulva kanseri 100,000’de 0.5-1.5 arasında görülür. Elli yaşın altında-ki kadınlarda invazif vulva kanserinin etyolojisinde en fazla suçlanan etken HPV infeksiyonudur. Son yıllarda genç insanlarda çok daha fazla vulva kanserine rastlanması bu konu ile ilişkisini ortaya koymaktadır. Özellikle bazaloid ve Warty tip kanserlerde %60-90 HPV DNA’sı pozitif bulunmaktadır. Genital siğilllerin etkeni olan 6, 11 gibi düşük riskli HPV tipleri bazen ayrı kanser gibi davranan Buschke-Löwenstein dev destrüktif vulva tümörlerine neden olabilirler . Bunlar metastaz yapmamalarına rağmen çok büyük boyutlara ulaşabilirler.Vulvadaki epitelyal değışıklikleri, servikse kıyasla ayırt etmek zordur.vulva değişikliklerini meydana getiren ilave birtakım etkenler mevcuttur. Bazen vulva distrofileri ve hpv arada gidebilmekte ve ikisi birlikte VlN(Vulvar intraepitelyal neoplazi)’e neden olabilmektedir. Hem HPV infeksiyonu stimülasyonu hem de distrofi VlN’e yol açabilmektedir Vulva kanserinin, coğrafi dağılımı serviks kanseri ile aynı değildir. Gelişmiş ülkelerde (lskoçya, Danimarka, İtalya) daha fazla, gelişmekte olan ülkelerde (Afrika, Güney Sahra, Latin Amerika, Güney Asya) daha az görülür (Bosch, 1990). Amerika ve Norweçte VIN insidansındaki artışın HPV ile ilgili olduğu görülmüştür (lversen, 1998; Sturgeon, 1992). Ayrıca vulva ve penis kanserlerinde de HPV etkilidir. Pelvik radyasyon alanlarda, alt genital kanserlerde (penis, vulva) bir artış görülmektedir (Tavassoli,2003) Yaş gruplarına baktığımız zaman, 2002 yılında 40,000 kadın dış genital ve 26,300 erkek penis kanserine yakalanmıştır (Parkin,2003) Ancak skuamoz hücreli vulvar kanserlerde HPV DNA’sı %10’dan azında saptanmaktadır. HPV’ye bağlı anogenital kanserlerde en sık izole edilen HPV 16’dır. Bunu HPV 18, 31 ve 33 izler (Tavassoli, 2003).Epidemiyolojik çalışmalarda, vagina kanserlerinin %64-91 ’i VAlN-B’lerin-%82-100’ününde HPV DNA’sının pozitif olduğu belirlenmiştir .